另类拆解2026年湖南卷第20题

 

来源公众号：东雅生物工作室　作者：小乜老师

20.调节性T细胞(Treg细胞)是一类免疫抑制型T细胞亚群，参与免疫稳态维持。科研人员依据Nature最新研究，设计由类转化生长因子-β(TGM1)和白细胞介素-2(IL-2)组成的融合蛋白，利用OVA诱导肺部过敏性炎症小鼠模型探究该融合蛋白抵抗过敏炎症的作用，研究流程与检测结果如图a、b、c所示。回答下列问题：(2)为使静息辅助性T细胞能特异性识别OVA，需在该细胞中预先导入________基因。据图b实验结果分析，可以得出的结论是______。
(3)若要完整证明TGM1-IL-2融合蛋白必须依靠两种组分协同才能发挥抗炎作用，应增设三组对照，即将注射物分别替换为_______，其余实验处理完全保持一致。
(4)科研人员对融合蛋白进行定点改造，保留IL-2与细胞膜受体结合结构域，但删除IL-2向细胞内传递信号的功能结构域；结合图c炎症检测结果分析，该改造实验设计的探究目的是证明_______为融合蛋白缓解肺部过敏性炎症的关键因素。

【参考答案】
(1)胸腺；构建OVA诱导小鼠肺部过敏性炎症动物模型，使小鼠产生针对OVA的特异性过敏免疫反应
(2)OVA特异性抗原受体；TGM1-IL-2融合蛋白可诱导OVA特异性辅助性T细胞分化为Treg细胞，降低OVA特异性抗体分泌，显著抑制肺部过敏性体液免疫与炎症反应
(3)等量单独TGM1蛋白、等量单独IL-2、等量TGM1与IL-2简单混合液
(4)IL-2向细胞内传递胞内信号的能力

【文献溯源】

文献标题：Facile induction of immune tolerance by an interleukin-2–TGFβ surrogate agonist

期刊：Nature，2026，638：1–12，在线发表时间2026年3月11日

核心内容：人工构建TGM1（TGFβ模拟配体）-IL-2单链融合蛋白，作为双信号共激动剂；仅在表达IL-2受体的CD4⁺T细胞中同步激活TGFβ-Smad、IL-2-STAT5两条通路，高效诱导抗原特异性外周调节性T细胞（pTreg），在OVA诱导小鼠过敏性哮喘模型中显著抑制呼吸道过敏性炎症，为过敏性疾病靶向免疫耐受治疗提供全新分子方案。

【试题逐问分层解析】

第(1)小题（基础识记，学业质量水平一）

参考答案：胸腺；构建OVA诱导小鼠肺部过敏性炎症动物模型，使小鼠产生针对OVA的特异性过敏免疫反应

考查目标：考查特异性免疫中T淋巴细胞成熟场所、动物病理模型构建基础实验思路，落实生命观念（免疫稳态平衡观），侧重基础识记能力。

试题分析：高中教材明确所有T淋巴细胞（含天然Treg、外周诱导型Treg）均在胸腺完成分化成熟；OVA为特异性过敏原，鼻腔滴注刺激小鼠呼吸道产生Th2主导的过敏免疫应答，建立标准化哮喘实验动物模型，是全文基础实验铺垫内容，无复杂逻辑推理，面向全体学生设置基础得分点。

 第(2)小题（图表归纳，学业质量水平二）

 参考答案：OVA特异性抗原受体；TGM1-IL-2融合蛋白可诱导OVA特异性辅助性T细胞分化为Treg细胞，降低OVA特异性抗体分泌，显著抑制肺部过敏性体液免疫与炎症反应

考查目标：考查抗原-受体特异性识别原理、实验柱状图信息提取与逻辑归纳能力，落实科学思维（归纳与演绎）核心素养。

试题分析：抗原识别具有特异性，辅助性T细胞膜表面抗原受体只能结合对应抗原，导入OVA抗原受体方可定向识别OVA过敏原；图b设置空白缓冲液对照组与融合蛋白实验组，对比两组Treg数量、特异性IgE抗体含量差异，直观体现融合蛋白诱导免疫抑制型Treg、抑制过敏体液免疫的效应。本小题依托文献定量统计图表简化改编，删除统计学P值、误差棒等超纲科研元素，仅保留定性对比信息，要求学生结合细胞分化机制整合实验结论。

 第(3)小题（实验设计，学业质量水平三）

参考答案：等量单独TGM1蛋白、等量单独IL-2、等量TGM1与IL-2简单混合液

考查目标：考查对照实验单一变量原则、协同作用验证的分组逻辑，侧重科学探究素养高阶能力考查，为试题区分度核心设问。

试题分析：原始文献设置三组拆分对照，用以排除单一细胞因子、两种蛋白简单混合的抗炎效果，证明共价融合单链结构才具备高效诱导pTreg的功能。命题时完整迁移该实验逻辑，要求学生自主设计验证协同效应的对照组，区分“融合蛋白”与“两种蛋白简单混合”的本质差异，规避学生简单答两种单一蛋白的思维漏洞，区分中等生与优等生。

第(4)小题（机理推理，学业质量水平三）

参考答案：IL-2向细胞内传递胞内信号的能力

考查目标：依托基因工程蛋白截除突变实验，考查信号分子跨膜传导机理与批判性推理能力，综合科学思维、稳态平衡观两大素养。

试题分析：文献设置IL-2胞内信号缺失突变融合蛋白实验组，与完整融合蛋白对比肺部炎症水平；改造后仅保留受体结合能力、丧失胞内信号传导，抗炎效果显著下降，反向证明IL-2胞内信号传导通路是融合蛋白发挥免疫耐受诱导功能的必要环节。设问采用“反向突变-结果反推机理”经典科研范式，复刻顶刊分子功能验证实验逻辑，具备较强区分功能。

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