高中生物知识笔记：有丝分裂相关的高考冷门知识

 

 来源公众号：侨中生物大课堂

一、纺锤体的微管动态性

纺锤体是由微管构成的复杂结构，这些微管在细胞分裂过程中具有高度的动态性。它们可以不断地进行组装和去组装，这种动态性对于染色体的正确排列和分离至关重要。微管的组装依赖于特定的蛋白质，如微管蛋白和微管相关蛋白。在有丝分裂前期，这些蛋白质在细胞核周围聚集，形成纺锤体的雏形。随着分裂的进行，微管不断延长并相互连接，形成完整的纺锤体结构。在分裂后期，着丝点分裂，姐妹染色单体分离，纺锤体微管牵引着染色体向细胞两极移动。此时，微管的动态性再次发挥作用，确保染色体能够平稳、准确地分离到两个子细胞中。

二、着丝粒与着丝点的区别与联系

着丝粒是染色体上的一个特定区域，它包含与纺锤体微管结合的位点。这些位点通常被称为着丝点。着丝粒和着丝点是紧密相关的，但它们在结构和功能上有所不同。着丝粒连接着姐妹染色单体，着丝粒中与纺锤丝(动粒微管)相连的区域称为动粒，也称着丝点（和纺锤丝相连故得此名），每条染色单体各有一个动粒。在有丝分裂过程中，着丝粒上的着丝点会与纺锤体微管结合，形成稳定的连接。这种连接确保了染色体在分裂过程中能够被正确地牵引和分离。

三、细胞周期蛋白与CDK激酶的关系及作用

细胞周期蛋白（Cyclins）与CDK激酶（Cyclin-Dependent Kinases）结合形成复合物，这些复合物在细胞周期的特定阶段被激活，从而调控细胞周期进程。细胞周期蛋白的种类很多，它们在细胞周期的不同阶段表达，并与特定的CDK激酶结合。这种结合会导致CDK激酶的构象变化，使其具有催化活性。活化的CDK激酶会磷酸化一系列底物蛋白，从而调控细胞周期的关键事件。例如，在G1/S转换点，Cyclin D与CDK4/6结合并激活，促进RNA聚合酶Ⅱ的磷酸化和转录活性的增加，进而推动细胞进入S期。

四、有丝分裂检查点的具体机制

有丝分裂检查点包括纺锤体组装检查点（SAC）、DNA复制检查点等。这些检查点通过监测细胞分裂过程中的关键事件，确保这些事件正确完成后再进入下一个阶段。纺锤体组装检查点主要监测纺锤体的形成和染色体的排列情况。如果纺锤体未正确形成或染色体未正确排列在赤道板上，SAC会被激活并阻止细胞进入分裂后期。这种阻止作用是通过抑制CDK激酶的活性来实现的。只有当纺锤体正确形成且染色体正确排列后，SAC才会被关闭，细胞才能进入分裂后期。

五、染色体凝集蛋白的作用及机制

染色体凝集蛋白（如凝集素）在细胞分裂前期促进染色体的凝集和缩短。凝集素能够识别并结合到染色体上的特定区域，这些区域通常富含特定的DNA序列和蛋白质。凝集素的结合会导致染色体结构的改变，使其变得更加紧密和缩短。这种凝集作用有助于染色体在分裂过程中被纺锤体微管更好地捕捉和分离。此外，凝集素还能促进染色体上着丝粒的形成和稳定，从而确保染色体的正确分离。

六、中心体的复制与分离过程

中心体是动物细胞和低等植物细胞中的细胞器，由两个互相垂直排列的中心粒及周围物质组成。在细胞周期的G1期末到S期，中心体进行复制。复制过程中，每个中心粒都会产生一个新的中心粒，形成两个完整的中心体。在分裂前期，这两个中心体会分离并移向细胞两极。分离过程中，中心体周围的物质也会发生相应的变化，形成纺锤体的前体结构。这种分离和移动确保了纺锤体能够在细胞分裂过程中正确地形成和定位。

七、细胞质分裂的调控机制

细胞质分裂受到多种因素的调控，包括细胞骨架的动态变化、细胞膜的流动性以及特定的信号分子等。细胞骨架是由微管、微丝和中间纤维组成的复杂网络结构。在细胞分裂过程中，细胞骨架会发生动态变化，如微管的延长和收缩、微丝的聚集和分散等。这些变化为细胞质的分裂提供了必要的结构和动力支持。同时，细胞膜的流动性也在这个过程中发挥着重要作用。细胞膜能够发生融合和分裂等变化，从而确保细胞质在分裂过程中被正确分割成两个子细胞。此外，特定的信号分子如钙离子等也会参与细胞质分裂的调控过程。

八、核膜崩解与重建的分子机制

核膜崩解是细胞分裂前期的一个重要事件。在这个过程中，核膜蛋白会发生磷酸化和去磷酸化等化学修饰作用，导致核膜结构的改变和稳定性的下降。同时，膜泡也会在核膜周围形成并融合成更大的泡状结构。这些泡状结构最终会破裂并释放出其中的内容物，导致核膜的完全崩解。在分裂末期，随着染色体的解聚和重新组装成染色质状态以及纺锤体的消失等事件的完成，新的核膜开始形成。这个过程中涉及到膜泡的重新聚集和融合以及核膜蛋白的重新组装等步骤。最终形成一个完整的新的核膜结构将染色体包裹起来成为两个新的细胞核。

九、有丝分裂过程中的DNA损伤修复机制

在细胞分裂过程中如果发生DNA损伤，细胞会启动DNA损伤修复机制以确保遗传信息的完整性和稳定性。这些修复机制包括核苷酸切除修复（NER）、碱基切除修复（BER）等类型。NER主要针对由紫外线等环境因素引起的DNA链上大块损伤的修复；而BER则主要针对由氧化应激等引起的单个碱基或小片段DNA损伤的修复。这些修复机制通过识别损伤位点、切割损伤DNA片段、合成新的DNA片段以及连接新旧DNA片段等步骤来完成修复过程。如果损伤过于严重或修复机制失效，则可能导致细胞凋亡或基因组不稳定等后果的发生。

十、细胞周期调控的异常与疾病关系

细胞周期调控的异常与多种疾病的发生密切相关。例如，在癌症中，细胞周期的调控往往会发生紊乱，导致细胞无限制地增殖和分裂。这种异常增殖可能是由于细胞周期蛋白或CDK激酶的突变或表达异常所引起的。此外，一些遗传性疾病也可能与细胞周期调控的异常有关。这些疾病可能是由于染色体结构或数目的异常所导致的，也可能是由于细胞周期调控相关基因的突变所引起的。因此，深入研究细胞周期调控的机制及其与疾病的关系对于疾病的预防和治疗具有重要意义。

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